Az IR "fajtái"
Fontos megkülönböztetni a klasszikus értelemben vett inzulinrezisztenciát (1), az inzulinválasz zavarai miatt kialakuló eltéréseket (2) és a fiziológiás inzulinrezisztencia állapotokat (3).
1) Klasszikus értelemben vett inzulinrezisztencia
Beszélhetünk klasszikus értelemben vett inzulinrezisztenciáról, amelyet az inzulin szénhidrátanyagcsere-hatásainak csökkenése, a kompenzáló magas inzulinszint megjelenése jellemez. A kórképre hajlamosító genetikai tényezők
(ismert a családi halmozódás)
mellett kiemelt szerepe van kialakulásában epigenetikai faktoroknak. Az epigenetika a modern biológiában a gének olyan öröklődési formájának vizsgálata, amely arra a kérdésre keres
választ, hogy a környezeti tényezőknek a szülőkre gyakorolt hatása
milyen változásokat okoz az utódok génkifejeződését tekintve. Elsősorban a magzati életben történő környezeti hatásoknak (édesanya anyagcseréje, hízása, terhességgel szövődött cukorbetegsége),
illetve ennek részeként a születési
súlynak (túl kicsi és túl nagy születési súly egyaránt rontja az anyagcserét). Tehát mondhatjuk, részben már születésünk előtt eldől, hogy hajlamosak lehetünk-e az állapot kialakulására.
Külső hatások erősítik a hormonrendszer változásait, többek között
ilyenek a stressz, a mozgásszegény életmód,
a rendszertelen táplálkozás, a finomított szénhidrátokban gazdag étkezés.
A kórkép általában
túlsúlyhoz társul, és fokozott hízékonysággal, a fogyás nehezítettségével párosul. A magas inzulinszint állandóan jelen van a szervezetben, ezt legjobban a vérképen kiolvasható HOMA-index magasabb értéke jelzi - ám ez az index csak az éhhomi értékeket vizsgálja, ezért nem teljesen valós képet fest, viszont a magas éhhomi értékek jelenlétét 100%-ban jelzi, azaz mégis nagyon fontos odafigyelni erre az értékre. A tartósan fennálló fokozott inzulinigény az inzulintermelő ún. béta-sejtek fokozatos kimerüléséhez vezet, mely hosszabb távon az inzulintermelés fokozatos csökkenését, az inzulinválasz dinamikájának
elvesztését, az inzulintermelő
kapacitás csökkenését, a vércukor emelkedését, így cukorbetegség kialakulását eredményezi.
Kialakulása folyamán egyszerre jelennek meg az anyagcsere- és hormonális hatások,
a keringési, alvadási és immunrendszert
érintő változások.
Jó hír, hogy a testsúly bármilyen módszerrel történő
csökkentése jelentősen mérsékli a magas inzulinszintet, így a tüneteket is. Ezért lényegében már meg is buktatom a kifejezetten "IR-re jó" diéták mítoszát. Nem egy-egy speciálisan IR-esnek becézett és kikiáltott diéta felelős a javulásért, hanem önmagában a testsúly normalizálása már képes az elindult folyamatot visszafordítani. DE! A diéta önmagában nem lesz elég - erről a posztsorozat erről szóló fejezetében kifejtem majd az álláspontom.
2) Inzulinfolyamatok egyéb zavara
A klasszikus inzulinrezisztencián túl a magas inzulinszint
kialakulásának másik módja az inzulinszekréció (inzulinválasz, inzulinkiválasztás)
elsődleges zavara, mely a klasszikus inzulinrezisztenciához hasonlóan
genetikailag, epigenetikai faktorok által befolyásolt. Itt is azonosíthatók a kórkép megjelenésében szerepet játszó környezeti, életmódi hatások, mint a
stressz, a táplálkozás rendszertelensége.
Nagyon jellegzetes
a vércukor-ingadozás. Ilyen az édesség utáni heves vágy, a rohamokban jelentkező
idegesség, szívdobogásérzés, izzadás,
dekoncent- ráltság,
fáradtság, álmosság. A tünetek a vércukorcsökkenés
központi idegrendszeri tünetei mellett
a vércukorszint emelésében szerepet
játszó stresszhormonrendszer, a
hypothalamus - agyalapi mirigy - mellékvese-tengely aktiválódásának következményei. Kezdetben túlsúly nincs jelen, de
ennek kialakulására haj- lamosít
a hypoglykaemiás (alacsony vércukorszint) epizódok halmozódása.
3. Fiziológiás inzulinrezisztencia állapotok
Számos esetben
találkozunk élettani
inzulinrezisztenciával. Erre az jellemző, hogy a kiváltó ok eltűnésével megszűnik az állapot,
az egyénre jellemző fiziológiás inzulinérzékenység/inzulinválasz helyre áll. Beavatkozásra
csak a szénhidrát-anyagcsere
zavara esetén van szükség, melynek legjobb példája
a terhességgel szövődött cukorbetegség, ekkor
nagyon pontos diétára, esetleg
átmenetileg inzulinkezelésre lehet szükség a magas
vércukor kedvezőtlen hatásainak kivédésére. A terhesség alatt jelentkező cukorbetegség jelentősen növeli a későbbi
életszakaszban az anyai cukorbetegség
kialakulásának kockázatát. A terhesség alatt tökéletesen
vezetett szénhidrát-anyagcsere
kulcsfontosságú a magzat megfelelő fejlődése szempontjából, az anyai környezetből ugyanis
a cukor akadálytalanul jut át a méhlepényen, míg az inzulin
nem jut át. Ennek
következtében a magasabb anyai vércukorszint magasabb magzati vércukorszintet okoz, mely a magzatot fokozott inzulintermelésre kényszeríti, ennek következménye a magzat testsúlyának
nagyobb növekedése.
Ahhoz, hogy tudjuk, inzulinrezisztenciával nézünk szemben, ORVOSI diagnózis kell, s összefüggéseiben kell látni a vérképen, az egyéb egészségügyi területeket is vizsgálva, hogy ki pontosan mivel áll szemben. Eltérő egy olyan nő esete, aki 120 kiló és magas a HOMA indexe, s eltérő egy olyan nő esete is, aki 80 kiló és épp terhességét éli. Nem mindegy, ki hogyan indul el a kezelés útján.