Senorita MINI VIP tagság 2023
A VIP CSOMAG ELEMEI: Senorita VIP tagság 6 hónapra Online tanulófelület 6 hónapra Kidolgozott életmódprogram 6 hónapra Nyomdai eszközrendszer 6 hónapos programra Hosszabbítható tagság további blokkokra
Ha leleteidet kézbe veszed vagy tanulmányokat olvasol a témában, gyakori orvosi kifejezésekkel fogsz találkozni. Ezek jelentésével jó, ha tisztában vagy, már csak azért is, mert tőlem is olvashatsz majd konkrétan ezekről a sorozatban.
Antitestek: az immunrendszer részét képező fehérjék, amelyek a testidegen anyagokat, körokozókat ismerik fel, és semlegesítik. Lásd még: autoantitestek.
Alfa-sejt (α-sejt): egy sejttípus a hasnyálmirigyben. α-sejtek termelik és szabadítják fel a glukagon nevű hormont. Az α-sejtek érzékelik a túl alacsonnyá vált vércukorszintet, és ezután elkezdenek glukagont termelni (percek alatt). Az általuk termelt glukagon a véráramon keresztül a májat elérve a májsejteket glükóz kiválasztására serkenti, ezzel megemelve a vércukorszintet.
β-sejt: inzulintermelő sejt. A béta-sejtek a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteiben találhatók.
Euglycemia: normális/kívánatos vércukorszint. Éhomi mérés esetén 6,1 mmol/l alatt (egyes ajánlások szerint 5,6 mmol/l alatt), étkezés után 7,8 mmol/l alatt.
Éhomi vércukorszint: minimum 10 óra koplalást követő vércukorszint mérés (általában vacsora után reggel éhgyomorra történő mérés.
Glukagon (Glucagon): a hasnyálmirigy által termelt hormon. Legfőbb hatásaként emeli a vércukorszintet. Gyógyszerként injekció formájában alkalmazható súlyos, nem inzulin túladagolás miatt jelentkező hipoglikémiában.
HbA1C: vérvizsgálat, amely jól tükrözi a vizsgált személy átlagos vércukorszintjét az elmúlt 2-3 hónapra visszamenőleg. A vizsgálat a vörösvértestek oxigénszállító vérfehérjéjére a hemoglobinra lerakódott cukor mennyiségét méri.
Hiperlipidémia (Hyperlipidaemia): a zsírok (koleszterin, triglicerid) kórosan magas szintje a vérplazmában. Általában 6.2 mmol/l összkoleszterinszint felett, 4,1 mmol/l LDL-koleszterinszint felett, vagy 1,7 mmol/l trigliceridszint felett beszélünk hyperlipidaemiáról.
Hipoglikémiának (hypoglykaemia) azt az állapotot nevezzük, amikor a vércukorszint a normális érték alsó határa (3 mmol/l) alatt van, vagyis amikor abnormálisan kevés glükóz található a vérben. Többnyire cukorbetegnél fordul elő, de egészséges embernél is jelentkezhet. Igen sokféle tünete lehet, de az alapproblémák az agy alacsony glükóz ellátottságából adódnak, ami miatt működési zavarok lépnek fel: zavartság, eszméletvesztés.
Hiperinzulinémia (Hyperinsulinaemia): az az állapot, amikor emelkedett az inzulinszint a vérben.
Hipoglikémia (Hipoglycaemia) ez az az állapot, amikor alacsony a vércukorszint. Egészséges egyénben 3,5 mmol/l érték alatti értékek esetén beszélünk hipoglycemiáról. Mivel a sejtek ideális cukorellátottsága az inzulinérzékenység függvénye, (rosszul beállított) cukorbetegek esetén ez az érték magasabb is lehet. Súlyos és kezeletlen esetben agykárosodáshoz, halálhoz vezethet.
Prediabetes: a csökkent glükóztolerancia (IGT) és/vagy az emelkedett éhomi vércukorszint (IFG) jelenléte.
1-es típusú diabetes: a cukorbetegség egyik alosztálya amelyben kimutathatóak a hasnyálmirigy β-sejtjei ellen termelt autoantitestek. Autoimmun folyamat áll a háttérben (a szervezet immunrendszere megtámadja és véglegesen kiírtja a pancreas β-sejtjeit). Nem termelődik kellő inzulin.
Hipotenzió (Hipotensio): alacsony vérnyomás
Hipertónia (Hypertonia): vérnyomás tekintetében magas vérnyomásos állapotot vagy magas vérnyomás betegséget jelent (általánosan 140/90 Hgmm vérnyomás felett). Magas vérnyomás betegség esetén az arteriák fala az ideálisnál nagyobb feszültségnek van kitéve. Évek alatt a kis- majd a nagyerek a folyamatos feszülés folytán károsodnak, jelentősen megnövelve a szív- és érrendszeri események rizikóját és potenciálisan megrövidítve a beteg életét.
Metabolikus szindróma: a metabolikus szindróma fogalma a hasi elhízás, magas vérnyomás,
emelkedett vérzsírszint, emelkedett HDL koleszterinszint, emelkedett
éhhomi vércukorszint együttes előfordulását jelenti (a diagnózishoz az öt
eltérésből minimum 3-nak kell jelen lennie).
Vércukorszint: a glükóz mennyisége egy adott mennyiségű vérben. Európában a mmol/l, amerikában a mg/dl mértékegység használatos. (1mmol/l=18mg/dl.
Ha inzulin, akkor rögtön a cukorbetegségre asszociálunk. Helyesen. A cukorbetegségnek két fajtáját
különböztetjük meg, az 1-es típusú, illetve a kettes típusú Diabetes
mellitust.
Az első esetben a betegség oka az inzulin hiánya, míg a másik
esetben inzulinrezisztencia vagy inzulinszekréciós (inzulinválaszban, inzulinkiválasztásban történő) zavar áll a
háttérben.
Az inzulin szervezetünk egyetlen vércukorszintet csökkentő hormonja. Ez egy 51 aminosavból álló fehérje, ami étkezési
szünetekben, illetve étkezések után egyaránt termelődik.
Szekréciójának
két fázisát különböztetjük meg:
A vércukorszint hormonális
szabályozás alatt áll. A két leglényegesebb hormon, ami hatással van rá,
az az inzulin (vércukorszint csökkentő hormon), és a glukagon
(vércukorszint emelő hormon). Mindkét hormon a hasnyálmirigy
Langerhans-szigeteiben termelődik, az inzulin a β, a glukagon az α
sejtekben.
Az inzulinválaszt a vércukorszint emelkedése, bizonyos aminosavak, egyes hormonok (pl.: adrenalin), de akár a sport vagy a gyógyszerek is indukálhatják. Magas cukorkoncentráció esetén a hormont termelő sejt (β sejt) a sejtmembránban lévő cukor transzporter segítségével felveszi a vérkeringésből a cukrot, ami a sejt belsejében elbomlik. Abban az esetben ha a cukor transzporter (szállító) nem működik megfelelően, vagy az inzulin nem termelődik megfelelő mennyiségben, súlyos következmények alakulnak ki.
Metabolikus következményekhez vezethet:
Biokémiai következmények lehetnek:
Tehát az inzulinhormonnak küldetése az, hogy az evés után "keletkező" glükózt (ez a vércukor) elszállítsa a sejtekhez. Jelenléte nélkül ez a folyamat nem történik meg, amelynek súlyos következményei vannak. Egyik ilyen maga a cukorbetegség.
Az
inzulinrezisztenciát rövidített nevén IR-ként említjük a köznyelvben és
szénhidrátanyagcsere-zavarként van nyilvántartva az orvoslásban.
Kezelésének négy pillére
van:
Sokkal összetettebb ez, mint elsőre gondoljuk és nagyon nagy problémaforrása az a kiindulási alapom, hogy:
Az emberi szervezetben a petefészek szövetében található a legtöbb
inzulinreceptor, így
a petefészek-funkció minden magas inzulinszinttel
járó állapotban módosul. Ennek okán az inzulin cukoranyagcserén kívüli
hatásai nagyon fontosak, különösen a női hormonrendszer
ciklusszabályozással, a termékenységgel való kapcsolata lényeges a nők
számára. A magas inzulinszinttel összefüggő
petefészekfunkció-eltérések a női meddőség leggyakoribb
okai.
A nők általában akkor szembesülnek IR-es állapotukkal, amikor vagy elhízás kezelésében érintettek vagy pedig az előbb említettek alapján családtervezési nehézségekbe ütköznek a fogantatásban.
Elsősorban túlsúlyhoz köthetően észlelik a magas inzulinszint jelenlétét, a petefészek-funkció zavarát, a férfihormonok túlzott termelődését, ezek bőrtüneteit (zsíros bőr, aknék kialakulása, fokozott szőrnövekedés, hajhullás), ám az utóbbi években már a normál vagy alacsonyabb súlyú nők is érintettek, így az elhízáson túl más mechanizmus is áll a magas inzulinszint kialakulásának hátterében.
A inzulinrezisztencia a szénhidrát-anyagcsere zavara, amikor a sejtek érzéketlenné válnak a inzulin nevű hormon hatásával szemben, ami a vércukor (glükóz)
sejtbe jutását segítené. A szűken vett kórélettani folyamat mellett
értik rajta az inzulinrezisztencia hatására bekövetkező tünetegyüttest,
kórállapotot is. Az inzulinrezisztencia leggyakoribb formájában sok
szénhidrátot fogyasztó, elhízott embereknél fejlődik ki, a gyakorlatban
leginkább a 2-es típusú cukorbetegséget megelőző állapotként ismert.
Inzulint a szervezet (hasnyálmirigy) akkor kezd termelni, amikor az elfogyasztott szénhidrátok emésztése során felszívódva a cukor (glükóz) magasabb mennyiségben megjelenik a vérben. Az inzulin segíti elő, hogy a cukor a vérből bejusson az (inzulinérzékeny) szövetek sejtjeibe energiaforrásnak, emellett gátolja, hogy a szervezet a zsírszövetekből mobilizáljon energiát. A vérben a cukor szintje ennek hatására csökken, és egy normál szinten belül marad akkor is, ha nagyobb mennyiségű szénhidrátot fogyasztunk.
Inzulinrezisztenciáról akkor beszélünk, ha a sejtek valamilyen okból érzéketlenné válnak az inzulin hatásával szemben. A glükóz emiatt nem képes megfelelő mennyiségben bejutni a sejtekbe, a kívánatosnál több cukor marad a vérben, a vércukorszint magasabbra emelkedik. Ezt érzékelve a hasnyálmirigy növeli az inzulintermelést (a vérben magas inzulinszint, hiperinzulinémia alakul ki), hogy elérje a szükséges mennyiségű cukor bejutását a sejtek működéséhez. Egy határig képes erre, anélkül, hogy tartósan magas vércukorszint vagy más, észrevehető tünetek jelentkeznének. E szakaszban az inzulinrezisztencia még cukorbetegség nélkül áll fenn. Ha a hasnyálmirigy hosszabb ideig fokozott működésre kényszerül, inzulintermelő sejtjei kimerülhetnek, az inzulintermelés visszaesik, és - az inzulinrezisztencia mellett - megjelenik a tartósan magas vércukorszint és egyéb tünetek, azaz kialakul a 2-es típusú cukorbetegség.
Az inzulinrezisztencia önmagában (prediabetes és cukorbetegség
nélkül), kompenzált állapotban nem jár tünetekkel, a vércukorszint
normális. Éppen ezért hangsúlyozom a hozzám forduló fogyni vágyóknak, hogy a normális vércukorszint SEMMIT NEM JELENT, az inzulint kell vizsgálnunk, hogy lássuk, van-e anyagcsere betegség.
Az inzulinrezisztencia leggyakoribb típusa elhízott, túlsúlyos embereken jelentkezik, több tünet és eltérés együtteseként (szindrómaként), legtöbbször a még szélesebb tünetegyüttest jelentő metabolikus szindróma részeként.
A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásáig a betegek általában keresztülmennek előbb az inzulinrezisztencia, majd a prediabetes állapotán, ezek azonban általában nem kerülnek diagnosztizálásra, ha a fogyni vágyó nem jár utána szimplán tudatosságból, ugyanis a kövérségen és némi élhető tüneten kívül fájdalmat és kellemetlenséget nem okoz (sajnos).
Az inzulinrezisztencia jellemző kísérője a policisztás ovárium szindrómának (PCOS), 15-33%-ban még cukorbetegség nélkül,
65-68%-ban már cukorbetegséggel. Itt a magas inzulinszint váltja ki a
tüneteket vagy súlyosbítja a női hormonális rendszer
hipotalamusz-hipofízis-petefészek tengelyének zavara által okozott
rendellenességeket.
Az inzulinrezisztencia kialakulásában különböző mértékű genetikai hajlamot mutattak ki, ezekhez adódnak az ismert civilizációs ártalmak (túlzott energiabevitel, egészségtelen étrend, mozgásszegény életmód). A hatások eredőjeként alakulhat ki az inzulinrezisztencia majd a cukorbetegség.
Tünetei nagyon változatosak lehetnek, az alábbi problémák megjelenése esetén érdemes kivizsgáltatni, mi állhat a panaszok hátterében:
Fontos megkülönböztetni a klasszikus értelemben vett inzulinrezisztenciát (1), az inzulinválasz zavarai miatt kialakuló eltéréseket (2) és a fiziológiás inzulinrezisztencia állapotokat (3).
1) Klasszikus értelemben vett inzulinrezisztencia
Beszélhetünk klasszikus értelemben vett inzulinrezisztenciáról, amelyet az inzulin szénhidrátanyagcsere-hatásainak csökkenése, a kompenzáló magas inzulinszint megjelenése jellemez. A kórképre hajlamosító genetikai tényezők
(ismert a családi halmozódás)
mellett kiemelt szerepe van kialakulásában epigenetikai faktoroknak. Az epigenetika a modern biológiában a gének olyan öröklődési formájának vizsgálata, amely arra a kérdésre keres
választ, hogy a környezeti tényezőknek a szülőkre gyakorolt hatása
milyen változásokat okoz az utódok génkifejeződését tekintve. Elsősorban a magzati életben történő környezeti hatásoknak (édesanya anyagcseréje, hízása, terhességgel szövődött cukorbetegsége),
illetve ennek részeként a születési
súlynak (túl kicsi és túl nagy születési súly egyaránt rontja az anyagcserét). Tehát mondhatjuk, részben már születésünk előtt eldől, hogy hajlamosak lehetünk-e az állapot kialakulására.
Külső hatások erősítik a hormonrendszer változásait, többek között ilyenek a stressz, a mozgásszegény életmód, a rendszertelen táplálkozás, a finomított szénhidrátokban gazdag étkezés.
A kórkép általában
túlsúlyhoz társul, és fokozott hízékonysággal, a fogyás nehezítettségével párosul. A magas inzulinszint állandóan jelen van a szervezetben, ezt legjobban a vérképen kiolvasható HOMA-index magasabb értéke jelzi - ám ez az index csak az éhhomi értékeket vizsgálja, ezért nem teljesen valós képet fest, viszont a magas éhhomi értékek jelenlétét 100%-ban jelzi, azaz mégis nagyon fontos odafigyelni erre az értékre. A tartósan fennálló fokozott inzulinigény az inzulintermelő ún. béta-sejtek fokozatos kimerüléséhez vezet, mely hosszabb távon az inzulintermelés fokozatos csökkenését, az inzulinválasz dinamikájának
elvesztését, az inzulintermelő
kapacitás csökkenését, a vércukor emelkedését, így cukorbetegség kialakulását eredményezi.
Kialakulása folyamán egyszerre jelennek meg az anyagcsere- és hormonális hatások,
a keringési, alvadási és immunrendszert
érintő változások.
Jó hír, hogy a testsúly bármilyen módszerrel történő csökkentése jelentősen mérsékli a magas inzulinszintet, így a tüneteket is. Ezért lényegében már meg is buktatom a kifejezetten "IR-re jó" diéták mítoszát. Nem egy-egy speciálisan IR-esnek becézett és kikiáltott diéta felelős a javulásért, hanem önmagában a testsúly normalizálása már képes az elindult folyamatot visszafordítani. DE! A diéta önmagában nem lesz elég - erről a posztsorozat erről szóló fejezetében kifejtem majd az álláspontom.
2) Inzulinfolyamatok egyéb zavara
A klasszikus inzulinrezisztencián túl a magas inzulinszint
kialakulásának másik módja az inzulinszekréció (inzulinválasz, inzulinkiválasztás)
elsődleges zavara, mely a klasszikus inzulinrezisztenciához hasonlóan
genetikailag, epigenetikai faktorok által befolyásolt. Itt is azonosíthatók a kórkép megjelenésében szerepet játszó környezeti, életmódi hatások, mint a
stressz, a táplálkozás rendszertelensége.
Nagyon jellegzetes
a vércukor-ingadozás. Ilyen az édesség utáni heves vágy, a rohamokban jelentkező
idegesség, szívdobogásérzés, izzadás,
dekoncent- ráltság,
fáradtság, álmosság. A tünetek a vércukorcsökkenés
központi idegrendszeri tünetei mellett
a vércukorszint emelésében szerepet
játszó stresszhormonrendszer, a
hypothalamus - agyalapi mirigy - mellékvese-tengely aktiválódásának következményei. Kezdetben túlsúly nincs jelen, de
ennek kialakulására haj- lamosít
a hypoglykaemiás (alacsony vércukorszint) epizódok halmozódása.
3. Fiziológiás inzulinrezisztencia állapotok
Számos esetben
találkozunk élettani
inzulinrezisztenciával. Erre az jellemző, hogy a kiváltó ok eltűnésével megszűnik az állapot,
az egyénre jellemző fiziológiás inzulinérzékenység/inzulinválasz helyre áll. Beavatkozásra
csak a szénhidrát-anyagcsere
zavara esetén van szükség, melynek legjobb példája
a terhességgel szövődött cukorbetegség, ekkor
nagyon pontos diétára, esetleg
átmenetileg inzulinkezelésre lehet szükség a magas
vércukor kedvezőtlen hatásainak kivédésére. A terhesség alatt jelentkező cukorbetegség jelentősen növeli a későbbi
életszakaszban az anyai cukorbetegség
kialakulásának kockázatát. A terhesség alatt tökéletesen
vezetett szénhidrát-anyagcsere
kulcsfontosságú a magzat megfelelő fejlődése szempontjából, az anyai környezetből ugyanis
a cukor akadálytalanul jut át a méhlepényen, míg az inzulin
nem jut át. Ennek
következtében a magasabb anyai vércukorszint magasabb magzati vércukorszintet okoz, mely a magzatot fokozott inzulintermelésre kényszeríti, ennek következménye a magzat testsúlyának
nagyobb növekedése.
Ahhoz, hogy tudjuk, inzulinrezisztenciával nézünk szemben, ORVOSI diagnózis kell, s összefüggéseiben kell látni a vérképen, az egyéb egészségügyi területeket is vizsgálva, hogy ki pontosan mivel áll szemben. Eltérő egy olyan nő esete, aki 120 kiló és magas a HOMA indexe, s eltérő egy olyan nő esete is, aki 80 kiló és épp terhességét éli. Nem mindegy, ki hogyan indul el a kezelés útján.
Az inzulinrendszer működésének ismerete
számos meglepő eltérésre válasszal szolgál egy frissen diagnosztizált IR-es számára. A testsúly növekedésének magyarázata is az inzulinrendszer működésének ismeretében
rejlik.
Hogyan lehetséges az, hogy a kalória és szénhidrát megszorítása nem okoz fogyást, vagy az elindult fogyás megáll, és a diéta minimális bővítése is a testsúly azonnali növekedését eredményezi? A válasz az inzulinrendszerben van.
Lássuk!
Az emberi
szervezet folyamatos üzemanyag-ellátást igényel. Ennek eszköze a raktározás és az
elraktározott üzemanyag fokozatos
visszajuttatása a rendszerbe. A raktározás feladatát az inzulin végzi. A cukrok üzemanyagok. Az emberi szervezetben bizonyos szövetek csak
cukormolekulák elégetésével tudnak energiát előállítani (ilyen a központi idegrendszer, vagyis az agy, valamint a szívizom), így a szervezet
számára létfontosságú az optimális vércukorszint fenntartása. Éhgyomri helyzetben a májban raktározott cukor (mely glikogénként tárolódik) fokozatosan
pótolja a szövetek által felhasznált vércukor-molekulákat. A vércukorszint tehát a máj cukorraktárainak kimerüléséig állandó marad.
Vegyük elejétől a végig az étkezéskor lezajló folyamatokat!
Az étkezéssel tápanyagokat juttatunk a szervezetbe, ezek
a szövetek építőelemeit (fehérjéket/aminosavakat), energiát (cukor és
zsír formájában), vitaminokat, ásványi anyagokat
tartalmaznak. A bevitt szénhidrátok lehetnek egyszerű szénhidrátok (cukrok), melyek gyorsan felszívódnak lebontás nélkül,
valamint lehetnek összetett szénhidrátok, melyek a cukormolekulákat
hosszú láncokká összekapcsolva tartalmazzák, így a szervezetnek először le kell ezeket
bontania alkotóelemeire, és
csak az így kerülnek felszívásra.
Étkezéskor a szervezetben számos jelátviteli rendszer működésbe lép. Ezek válasza a szervezetben az inzulinrendszer aktiválódás 2 fázisban:
Ezt követően az inzulinválasz második hulláma (késői, lassú) biztosítja a raktározást. A felszívott cukrok egy részét az inzulin hatására a máj veszi fel és tárolja (glikogén formájában), egy része felhasználásra kerül, és egy részét a zsírszövet veszi fel, ahol zsírrá alakítása megtörténik. A zsírszövet cukorfelvétele (és a zsírsavak felvétele is) az inzulin irányítása alatt áll. A zsírszövetben zsírrá alakított cukor többé nem alakítható vissza cukorrá.
Mikor van probléma?
Az inzulinválasz inzulinrezisztencia esetén megváltozik. Inzulinrezisztencia meglétekor az éhgyomri inzulinszint magasabb, a korai inzulinválasz nem időben indul (lassabb), a gyors inzulinemelkedés csökkent tempójú, a vércukor nagyobb arányban nő (hiszen a máj cukorleadásának stoppja is késik, miközben kívülről jön a tápanyag), ezért lényegesen későbbi lesz az inzulinhullám csúcsa. Emlékezz, az inzulin feladata a vércukor lecsökkentése, de a reakció idő nő, azaz a vércukorszint később ér vissza az éhgyomi értékre, és
az elhúzódó inzulinhullám miatt a vércukor
az éhgyomri szint elérése
után is tovább csökken.
Általában az étkezést követő 3. órában túl alacsony vércukorszint alakul ki, mely a vércukor
emelésében szerepet játszó hormonok aktivációjával jár. Ez a vércukorszint emelkedését eredményezi, melynek következménye újabb inzulinhullám lesz. Ez vezet el a vércukor-ingadozás periodikus vissza-visszatéréséhez.
Az alacsony vércukorszint tulajdonképpen az éhezésnek megfelelő állapotot hoz létre, melyre a szervezet az alapanyagcsere csökkentésével reagál. Ez - mivel az alapanyagcsere teszi ki a napi energiafelhasználásunk 2/3-át, jelentősen csökkenő napi kalóriafelhasználást - így hízást eredményez. Egyszerűen megfogalmazva: a szervezet takarékra teszi saját működését és kevesebb energiafelhasználást bonyolít le, vagyis nem "égetünk" el megfelelő energiát még akkor sem, ha egyébként kevesebbet eszünk.
A testsúly növekedésével az inzulinérzékenység csökken, azaz tovább rontjuk a folyamatot. Magasabb éhgyomri inzulinszint állandósul, a vércukorszint-szabályozása labilissá válik.
Amennyiben a rendszer
egyensúlya teljesen felborul, tehát a szervezet már nem tud több inzulint
előállítani a csökkent inzulinérzékenység (inzulinrezisztencia)
ellensúlyozására, a vércukor-háztartás sérülése, a vércukorszint emelkedése jelenik meg. Ez cukorbetegség kialakulását
eredményezi. Ez paradox állapot, hiszen inzulin hiányában a cukor a vérből nem képes belépni a sejtekbe, tehát a
magas vércukorszint ellenére biológiailag éhezésnek megfelelő állapot alakul ki. A
máj ketontestek termelésére áll át, ez a zsírszövetből trigliceridek
mobilizálását eredményezi a májban a zsírok felhalmozódásával. Kialakul a zsírmáj, mely gyulladáshoz és a máj károsodásához vezethet.
Maga a folyamat a hormonrendszert, a mellékvesekéreg működését érintő, a stresszhormonrendszert érintő, a pajzsmirigy működését érintő és egyéb szervrendszereket érintő következményeket is magával vonz.
A VIP CSOMAG ELEMEI: Senorita VIP tagság 6 hónapra Online tanulófelület 6 hónapra Kidolgozott életmódprogram 6 hónapra Nyomdai eszközrendszer 6 hónapos programra Hosszabbítható tagság további blokkokra
A VIP CSOMAG ELEMEI: Senorita VIP tagság Online tanulófelület Kidolgozott életmódprogram Nyomdai eszközrendszer AJÁNDÉK: 1 db választott minta Senorita vagy Senor kollagén termékünk EZT A CSOMAGOT, KÉRJÜK NE VÁLASZD OLYAN KÜLFÖLDI ORSZÁGOKBA , AHOVÁ NEM SZÁLLÍTUNK FIZIKAI TERMÉKET!