HormonOKOK - 4. rész - Inzulinrendszer

2021.06.30

Gyakran hallott fogalmak


Ha leleteidet kézbe veszed vagy tanulmányokat olvasol a témában, gyakori orvosi kifejezésekkel fogsz találkozni. Ezek jelentésével jó, ha tisztában vagy, már csak azért is, mert tőlem is olvashatsz majd konkrétan ezekről a sorozatban.

  • Antitestek: az immunrendszer részét képező fehérjék, amelyek a testidegen anyagokat, körokozókat ismerik fel, és semlegesítik. Lásd még: autoantitestek.

  • Alfa-sejt (α-sejt): egy sejttípus a hasnyálmirigyben. α-sejtek termelik és szabadítják fel a glukagon nevű hormont. Az α-sejtek érzékelik a túl alacsonnyá vált vércukorszintet, és ezután elkezdenek glukagont termelni (percek alatt). Az általuk termelt glukagon a véráramon keresztül a májat elérve a májsejteket glükóz kiválasztására serkenti, ezzel megemelve a vércukorszintet.

  • β-sejt: inzulintermelő sejt. A béta-sejtek a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteiben találhatók.

  • Euglycemia: normális/kívánatos vércukorszint. Éhomi mérés esetén 6,1 mmol/l alatt (egyes ajánlások szerint 5,6 mmol/l alatt), étkezés után 7,8 mmol/l alatt.

  • Éhomi vércukorszint: minimum 10 óra koplalást követő vércukorszint mérés (általában vacsora után reggel éhgyomorra történő mérés.

  • Glukagon (Glucagon): a hasnyálmirigy által termelt hormon. Legfőbb hatásaként emeli a vércukorszintet. Gyógyszerként injekció formájában alkalmazható súlyos, nem inzulin túladagolás miatt jelentkező hipoglikémiában.

  • HbA1C: vérvizsgálat, amely jól tükrözi a vizsgált személy átlagos vércukorszintjét az elmúlt 2-3 hónapra visszamenőleg. A vizsgálat a vörösvértestek oxigénszállító vérfehérjéjére a hemoglobinra lerakódott cukor mennyiségét méri.

  • Hiperlipidémia (Hyperlipidaemia): a zsírok (koleszterin, triglicerid) kórosan magas szintje a vérplazmában. Általában 6.2 mmol/l összkoleszterinszint felett, 4,1 mmol/l LDL-koleszterinszint felett, vagy 1,7 mmol/l trigliceridszint felett beszélünk hyperlipidaemiáról.

  • Hipoglikémiának (hypoglykaemia) azt az állapotot nevezzük, amikor a vércukorszint a normális érték alsó határa (3 mmol/l) alatt van, vagyis amikor abnormálisan kevés glükóz található a vérben. Többnyire cukorbetegnél fordul elő, de egészséges embernél is jelentkezhet. Igen sokféle tünete lehet, de az alapproblémák az agy alacsony glükóz ellátottságából adódnak, ami miatt működési zavarok lépnek fel: zavartság, eszméletvesztés.

  • Hiperglikémia (Hyperglycaemia): azt az állapotot jelenti, amikor magas a vércukorszint (6,9 mmol/l felett éhomi méréskor, 11,1 mmol/l bármely méréskor).
  • Hiperinzulinémia (Hyperinsulinaemia): az az állapot, amikor emelkedett az inzulinszint a vérben.

  • Hipoglikémia (Hipoglycaemia) ez az az állapot, amikor alacsony a vércukorszint. Egészséges egyénben 3,5 mmol/l érték alatti értékek esetén beszélünk hipoglycemiáról. Mivel a sejtek ideális cukorellátottsága az inzulinérzékenység függvénye, (rosszul beállított) cukorbetegek esetén ez az érték magasabb is lehet. Súlyos és kezeletlen esetben agykárosodáshoz, halálhoz vezethet.

  • Inzulinreceptor (Insulinreceptor): a sejtmembránban (sejt külső "falában") található fehérjék, amelyek inzulinnal találkozva azt megkötik, és ezután más fehérjéket aktiválnak. A folyamat végén a sejtmembránban több új glükózt a sejtbe pumpáló fehérje képződik, és a sejt a vércukor egy részét magába juttatja.
  • Inzulinválasz/inzulinérzékenység: az inzulin által kiváltott reakció. Az inzulin elsősorban az izom- és zsírsejteket cukor felvételére készteti, ezzel csökkentve a vércukorszintet, de számos más hatása is ismert. Összefoglalva az energia raktározását segíti elő, hatására nő a máj- és izom glikogénszintje, a zsírtermelés, a sejtek káliumfelvétele, csökkenti a zsírégetést. Egyéb hatásként megemlíthető, hogy a növeli a gyomorsavtermelést, és csökkenti a vérnyomást.
  • Prediabetes: a csökkent glükóztolerancia (IGT) és/vagy az emelkedett éhomi vércukorszint (IFG) jelenléte.

  • 1-es típusú diabetes: a cukorbetegség egyik alosztálya amelyben kimutathatóak a hasnyálmirigy β-sejtjei ellen termelt autoantitestek. Autoimmun folyamat áll a háttérben (a szervezet immunrendszere megtámadja és véglegesen kiírtja a pancreas β-sejtjeit). Nem termelődik kellő inzulin.

  • 2-es típusú diabetes: A cukorbetegség egy alosztálya amelyet az autoantitestek hiánya jellemez (nincs jelen a cukorbetegséggel összefüggő autoimmun folyamat). A folyamat a béta-sejtek működési zavarára és/vagy a test inzulinérzékenységének romlására vezethető vissza. Az összes cukorbetegség 90%-át teszi ki.
  • Hipotenzió (Hipotensio): alacsony vérnyomás

  • Hipertónia (Hypertonia): vérnyomás tekintetében magas vérnyomásos állapotot vagy magas vérnyomás betegséget jelent (általánosan 140/90 Hgmm vérnyomás felett). Magas vérnyomás betegség esetén az arteriák fala az ideálisnál nagyobb feszültségnek van kitéve. Évek alatt a kis- majd a nagyerek a folyamatos feszülés folytán károsodnak, jelentősen megnövelve a szív- és érrendszeri események rizikóját és potenciálisan megrövidítve a beteg életét.

  • Metabolikus szindróma: a metabolikus szindróma fogalma a hasi elhízás, magas vérnyomás, emelkedett vérzsírszint, emelkedett HDL koleszterinszint, emelkedett éhhomi vércukorszint együttes előfordulását jelenti (a diagnózishoz az öt eltérésből minimum 3-nak kell jelen lennie).

  • Vércukorszint: a glükóz mennyisége egy adott mennyiségű vérben. Európában a mmol/l, amerikában a mg/dl mértékegység használatos. (1mmol/l=18mg/dl.

Az inzulin világa

Ha inzulin, akkor rögtön a cukorbetegségre asszociálunk. Helyesen. A cukorbetegségnek két fajtáját különböztetjük meg, az 1-es típusú, illetve a kettes típusú Diabetes mellitust.

Az első esetben a betegség oka az inzulin hiánya, míg a másik esetben inzulinrezisztencia vagy inzulinszekréciós (inzulinválaszban, inzulinkiválasztásban történő) zavar áll a háttérben. Az inzulin szervezetünk egyetlen vércukorszintet csökkentő hormonja. Ez egy 51 aminosavból álló fehérje, ami étkezési szünetekben, illetve étkezések után egyaránt termelődik.

Szekréciójának két fázisát különböztetjük meg:

  • Az első fázisban nagy mennyiségű inzulin szabadul fel, ez az előre megtermelt és tárolt inzulin mennyiségnek felel meg.
  • A második fázisban egy lassabb inzulin felszabadulás történik. Ha ez a mechanizmus valami miatt nem működik megfelelően, akkor cukorbetegségről beszélünk, mivel ilyenkor a vércukorszint értéke meghaladja a 7 mmol/l-t. (Egészséges szervezetben ez az érték 3,5-5,5 mmol/l között ingadozik).

A vércukorszint hormonális szabályozás alatt áll. A két leglényegesebb hormon, ami hatással van rá, az az inzulin (vércukorszint csökkentő hormon), és a glukagon (vércukorszint emelő hormon). Mindkét hormon a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteiben termelődik, az inzulin a β, a glukagon az α sejtekben.

Az inzulinválaszt a vércukorszint emelkedése, bizonyos aminosavak, egyes hormonok (pl.: adrenalin), de akár a sport vagy a gyógyszerek is indukálhatják. Magas cukorkoncentráció esetén a hormont termelő sejt (β sejt) a sejtmembránban lévő cukor transzporter segítségével felveszi a vérkeringésből a cukrot, ami a sejt belsejében elbomlik. Abban az esetben ha a cukor transzporter (szállító) nem működik megfelelően, vagy az inzulin nem termelődik megfelelő mennyiségben, súlyos következmények alakulnak ki.

Metabolikus következményekhez vezethet:

  • a cukor felhasználás nem történik meg megfelelően, éhezik a szervezet
  • a zsírok lebontása megnő, ezáltal a vérzsír (triglicerid) mennyisége is
  • a ketontestek termelése is felgyorsul, emiatt alakul ki aceton szagú lehelet
  • fehérjék lebontása is felgyorsul, ez fogyáshoz és gyengeséghez vezet

Biokémiai következmények lehetnek:

  • a cukorlebontás gátlódik, ezáltal felhalmozódik a glükóz a vérben (magas lesz a vércukorszint)
  • oxidatív stressz alakulhat ki, ami érelmeszesedéshez vezet
  • vesekárosodás is történhet.

Tehát az inzulinhormonnak küldetése az, hogy az evés után "keletkező" glükózt (ez a vércukor) elszállítsa a sejtekhez. Jelenléte nélkül ez a folyamat nem történik meg, amelynek súlyos következményei vannak. Egyik ilyen maga a cukorbetegség.

Az IR egy betegség?

Az inzulinrezisztenciát rövidített nevén IR-ként említjük a köznyelvben és szénhidrátanyagcsere-zavarként van nyilvántartva az orvoslásban.

Kezelésének négy pillére van:

  1. az orvosi kezelés
  2. a táplálkozás beállítása
  3. a mozgás bevezetése
  4. a lelki területek kezelése

Sokkal összetettebb ez, mint elsőre gondoljuk és nagyon nagy problémaforrása az a kiindulási alapom, hogy:

  • sok nő nincs is tisztában IR-es állapotával
  • sok nő pontosan tisztában van IR-es állapotával, mégsem veszi ezt elég komolyan.

Az emberi szervezetben a petefészek szövetében található a legtöbb inzulinreceptor, így a petefészek-funkció minden magas inzulinszinttel járó állapotban módosul. Ennek okán az inzulin cukoranyagcserén kívüli hatásai nagyon fontosak, különösen a női hormonrendszer ciklusszabályozással, a termékenységgel való kapcsolata lényeges a nők számára. A magas inzulinszinttel összefüggő petefészekfunkció-eltérések a női meddőség leggyakoribb okai.

A nők általában akkor szembesülnek IR-es állapotukkal, amikor vagy elhízás kezelésében érintettek vagy pedig az előbb említettek alapján családtervezési nehézségekbe ütköznek a fogantatásban.

Elsősorban túlsúlyhoz köthetően észlelik a magas inzulinszint jelenlétét, a petefészek-funkció zavarát, a férfihormonok túlzott termelődését, ezek bőrtüneteit (zsíros bőr, aknék kialakulása, fokozott szőrnövekedés, hajhullás), ám az utóbbi években már a normál vagy alacsonyabb súlyú nők is érintettek, így az elhízáson túl más mechanizmus is áll a magas inzulinszint kialakulásának hátterében.

Konkrétan mi az IR?

A inzulinrezisztencia a szénhidrát-anyagcsere zavara, amikor a sejtek érzéketlenné válnak a inzulin nevű hormon hatásával szemben, ami a vércukor (glükóz) sejtbe jutását segítené. A szűken vett kórélettani folyamat mellett értik rajta az inzulinrezisztencia hatására bekövetkező tünetegyüttest, kórállapotot is. Az inzulinrezisztencia leggyakoribb formájában sok szénhidrátot fogyasztó, elhízott embereknél fejlődik ki, a gyakorlatban leginkább a 2-es típusú cukorbetegséget megelőző állapotként ismert.

Inzulint a szervezet (hasnyálmirigy) akkor kezd termelni, amikor az elfogyasztott szénhidrátok emésztése során felszívódva a cukor (glükóz) magasabb mennyiségben megjelenik a vérben. Az inzulin segíti elő, hogy a cukor a vérből bejusson az (inzulinérzékeny) szövetek sejtjeibe energiaforrásnak, emellett gátolja, hogy a szervezet a zsírszövetekből mobilizáljon energiát. A vérben a cukor szintje ennek hatására csökken, és egy normál szinten belül marad akkor is, ha nagyobb mennyiségű szénhidrátot fogyasztunk.

Inzulinrezisztenciáról akkor beszélünk, ha a sejtek valamilyen okból érzéketlenné válnak az inzulin hatásával szemben. A glükóz emiatt nem képes megfelelő mennyiségben bejutni a sejtekbe, a kívánatosnál több cukor marad a vérben, a vércukorszint magasabbra emelkedik. Ezt érzékelve a hasnyálmirigy növeli az inzulintermelést (a vérben magas inzulinszint, hiperinzulinémia alakul ki), hogy elérje a szükséges mennyiségű cukor bejutását a sejtek működéséhez. Egy határig képes erre, anélkül, hogy tartósan magas vércukorszint vagy más, észrevehető tünetek jelentkeznének. E szakaszban az inzulinrezisztencia még cukorbetegség nélkül áll fenn. Ha a hasnyálmirigy hosszabb ideig fokozott működésre kényszerül, inzulintermelő sejtjei kimerülhetnek, az inzulintermelés visszaesik, és - az inzulinrezisztencia mellett - megjelenik a tartósan magas vércukorszint és egyéb tünetek, azaz kialakul a 2-es típusú cukorbetegség.

Az inzulinrezisztencia önmagában (prediabetes és cukorbetegség nélkül), kompenzált állapotban nem jár tünetekkel, a vércukorszint normális. Éppen ezért hangsúlyozom a hozzám forduló fogyni vágyóknak, hogy a normális vércukorszint SEMMIT NEM JELENT, az inzulint kell vizsgálnunk, hogy lássuk, van-e anyagcsere betegség.

Az inzulinrezisztencia leggyakoribb típusa elhízott, túlsúlyos embereken jelentkezik, több tünet és eltérés együtteseként (szindrómaként), legtöbbször a még szélesebb tünetegyüttest jelentő metabolikus szindróma részeként.

A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásáig a betegek általában keresztülmennek előbb az inzulinrezisztencia, majd a prediabetes állapotán, ezek azonban általában nem kerülnek diagnosztizálásra, ha a fogyni vágyó nem jár utána szimplán tudatosságból, ugyanis a kövérségen és némi élhető tüneten kívül fájdalmat és kellemetlenséget nem okoz (sajnos).

Az inzulinrezisztencia jellemző kísérője a policisztás ovárium szindrómának (PCOS), 15-33%-ban még cukorbetegség nélkül, 65-68%-ban már cukorbetegséggel. Itt a magas inzulinszint váltja ki a tüneteket vagy súlyosbítja a női hormonális rendszer hipotalamusz-hipofízis-petefészek tengelyének zavara által okozott rendellenességeket.

Az inzulinrezisztencia kialakulásában különböző mértékű genetikai hajlamot mutattak ki, ezekhez adódnak az ismert civilizációs ártalmak (túlzott energiabevitel, egészségtelen étrend, mozgásszegény életmód). A hatások eredőjeként alakulhat ki az inzulinrezisztencia majd a cukorbetegség.

Tünetei nagyon változatosak lehetnek, az alábbi problémák megjelenése esetén érdemes kivizsgáltatni, mi állhat a panaszok hátterében:

  • sikertelen testsúly-csökkentés (diétázás ellenére),
  • rendszertelen menstruáció,
  • teherbe esési képtelenség,
  • szőrösödés nemkívánatos helyeken (hölgyeknél; áll, bajusz, has, mell),
  • cukros ételek elfogyasztása után remegés, izzadás, koncentrációs zavarok,
  • gyakori hirtelen éhségérzet,
  • ha két étkezés között hosszú idő telik el és rosszullét (akár ájulás is) jelentkezik,
  • alvászavarok
  • stb!

De erről még később bővebben írok!

Az IR "fajtái"

Fontos megkülönböztetni a klasszikus értelemben vett inzulinrezisztenciát (1), az inzulinválasz zavarai miatt kialakuló eltéréseket (2) és a fiziológiás inzulinrezisztencia állapotokat (3).

1) Klasszikus értelemben vett inzulinrezisztencia

Beszélhetünk klasszikus értelemben vett inzulinrezisztenciáról, amelyet az inzulin szénhidrátanyagcsere-hatásainak csökkenése, a kompenzáló magas inzulinszint megjelenése jellemez. A kórképre hajlamosító genetikai tényezők (ismert a családi halmozódás) mellett kiemelt szerepe van kialakulásában epigenetikai faktoroknak. Az epigenetika a modern biológiában a gének olyan öröklődési formájának vizsgálata, amely arra a kérdésre keres választ, hogy a környezeti tényezőknek a szülőkre gyakorolt hatása milyen változásokat okoz az utódok génkifejeződését tekintve. Elsősorban a magzati életben történő környezeti hatásoknak (édesanya anyagcseréje, hízása, terhességgel szövődött cukorbetegsége), illetve ennek részeként a születési súlynak (túl kicsi és túl nagy születési súly egyaránt rontja az anyagcserét). Tehát mondhatjuk, részben már születésünk előtt eldől, hogy hajlamosak lehetünk-e az állapot kialakulására.

Külső hatások erősítik a hormonrendszer változásait, többek között ilyenek a stressz, a mozgásszegény életmód, a rendszertelen táplálkozás, a finomított szénhidrátokban gazdag étkezés.

A kórkép általában túlsúlyhoz társul, és fokozott hízékonysággal, a fogyás nehezítettségével párosul. A magas inzulinszint állandóan jelen van a szervezetben, ezt legjobban a vérképen kiolvasható HOMA-index magasabb értéke jelzi - ám ez az index csak az éhhomi értékeket vizsgálja, ezért nem teljesen valós képet fest, viszont a magas éhhomi értékek jelenlétét 100%-ban jelzi, azaz mégis nagyon fontos odafigyelni erre az értékre. A tartósan fennálló fokozott inzulinigény az inzulintermelő ún. béta-sejtek fokozatos kimerüléséhez vezet, mely hosszabb távon az inzulintermelés fokozatos csökkenését, az inzulinválasz dinamikájának elvesztését, az inzulintermelő kapacitás csökkenését, a vércukor emelkedését, így cukorbetegség kialakulását eredményezi.

Kialakulása folyamán egyszerre jelennek meg az anyagcsere- és hormonális hatások, a keringési, alvadási és immunrendszert érintő változások.

Jó hír, hogy a testsúly bármilyen módszerrel történő csökkentése jelentősen mérsékli a magas inzulinszintet, így a tüneteket is. Ezért lényegében már meg is buktatom a kifejezetten "IR-re jó" diéták mítoszát. Nem egy-egy speciálisan IR-esnek becézett és kikiáltott diéta felelős a javulásért, hanem önmagában a testsúly normalizálása már képes az elindult folyamatot visszafordítani. DE! A diéta önmagában nem lesz elég - erről a posztsorozat erről szóló fejezetében kifejtem majd az álláspontom.

2) Inzulinfolyamatok egyéb zavara

A klasszikus inzulinrezisztencián túl a magas inzulinszint kialakulásának másik módja az inzulinszekréció (inzulinválasz, inzulinkiválasztás) elsődleges zavara, mely a klasszikus inzulinrezisztenciához hasonlóan genetikailag, epigenetikai faktorok által befolyásolt. Itt is azonosíthatók a kórkép megjelenésében szerepet játszó környezeti, életmódi hatások, mint a stressz, a táplálkozás rendszertelensége.

Nagyon jellegzetes a vércukor-ingadozás. Ilyen az édesség utáni heves vágy, a rohamokban jelentkező idegesség, szívdobogásérzés, izzadás, dekoncent- ráltság, fáradtság, álmosság. A tünetek a vércukorcsökkenés központi idegrendszeri tünetei mellett a vércukorszint emelésében szerepet játszó stresszhormonrendszer, a hypothalamus - agyalapi mirigy - mellékvese-tengely aktiválódásának következményei. Kezdetben túlsúly nincs jelen, de ennek kialakulására haj- lamosít a hypoglykaemiás (alacsony vércukorszint) epizódok halmozódása.


3. Fiziológiás inzulinrezisztencia állapotok

Számos esetben találkozunk élettani inzulinrezisztenciával. Erre az jellemző, hogy a kiváltó ok eltűnésével megszűnik az állapot, az egyénre jellemző fiziológiás inzulinérzékenység/inzulinválasz helyre áll. Beavatkozásra csak a szénhidrát-anyagcsere zavara esetén van szükség, melynek legjobb példája a terhességgel szövődött cukorbetegség, ekkor nagyon pontos diétára, esetleg átmenetileg inzulinkezelésre lehet szükség a magas vércukor kedvezőtlen hatásainak kivédésére. A terhesség alatt jelentkező cukorbetegség jelentősen növeli a későbbi életszakaszban az anyai cukorbetegség kialakulásának kockázatát. A terhesség alatt tökéletesen vezetett szénhidrát-anyagcsere kulcsfontosságú a magzat megfelelő fejlődése szempontjából, az anyai környezetből ugyanis a cukor akadálytalanul jut át a méhlepényen, míg az inzulin nem jut át. Ennek következtében a magasabb anyai vércukorszint magasabb magzati vércukorszintet okoz, mely a magzatot fokozott inzulintermelésre kényszeríti, ennek következménye a magzat testsúlyának nagyobb növekedése.

Ahhoz, hogy tudjuk, inzulinrezisztenciával nézünk szemben, ORVOSI diagnózis kell, s összefüggéseiben kell látni a vérképen, az egyéb egészségügyi területeket is vizsgálva, hogy ki pontosan mivel áll szemben. Eltérő egy olyan nő esete, aki 120 kiló és magas a HOMA indexe, s eltérő egy olyan nő esete is, aki 80 kiló és épp terhességét éli. Nem mindegy, ki hogyan indul el a kezelés útján.

Anyagcsere és hízás

Az inzulinrendszer működésének ismerete számos meglepő eltérésre válasszal szolgál egy frissen diagnosztizált IR-es számára. A testsúly növekedésének magyarázata is az inzulinrendszer működésének ismeretében rejlik.

Hogyan lehetséges az, hogy a kalória és szénhidrát megszorítása nem okoz fogyást, vagy az elindult fogyás megáll, és a diéta minimális bővítése is a testsúly azonnali növekedését eredményezi? A válasz az inzulinrendszerben van.

Lássuk!

Az emberi szervezet folyamatos üzemanyag-ellátást igényel. Ennek eszköze a raktározás és az elraktározott üzemanyag fokozatos visszajuttatása a rendszerbe. A raktározás feladatát az inzulin végzi. A cukrok üzemanyagok. Az emberi szervezetben bizonyos szövetek csak cukormolekulák elégetésével tudnak energiát előállítani (ilyen a központi idegrendszer, vagyis az agy, valamint a szívizom), így a szervezet számára létfontosságú az optimális vércukorszint fenntartása. Éhgyomri helyzetben a májban raktározott cukor (mely glikogénként tárolódik) fokozatosan pótolja a szövetek által felhasznált vércukor-molekulákat. A vércukorszint tehát a máj cukorraktárainak kimerüléséig állandó marad.

Vegyük elejétől a végig az étkezéskor lezajló folyamatokat!

Az étkezéssel tápanyagokat juttatunk a szervezetbe, ezek a szövetek építőelemeit (fehérjéket/aminosavakat), energiát (cukor és zsír formájában), vitaminokat, ásványi anyagokat tartalmaznak. A bevitt szénhidrátok lehetnek egyszerű szénhidrátok (cukrok), melyek gyorsan felszívódnak lebontás nélkül, valamint lehetnek összetett szénhidrátok, melyek a cukormolekulákat hosszú láncokká összekapcsolva tartalmazzák, így a szervezetnek először le kell ezeket bontania alkotóelemeire, és csak az így kerülnek felszívásra.

Étkezéskor a szervezetben számos jelátviteli rendszer működésbe lép. Ezek válasza a szervezetben az inzulinrendszer aktiválódás 2 fázisban:

  1. Az étkezés megkezdését követően, - még a cukrok felszívódását megelőzően elindul az inzulinválasz első (korai, gyors) fázisa, amely szakasz feladata a máj cukorleadásának felfüggesztése a külsőleg, táplálkozással általunk bevitt tápanyagok felszívódásának idejére. Mivel a máj folyamatosan biztosítja a cukrot, ezt a feladatot fel kell tehát függessze addig, amíg jön az élelem általi tápanyag.
  2. Ezt követően az inzulinválasz második hulláma (késői, lassú) biztosítja a raktározást. A felszívott cukrok egy részét az inzulin hatására a máj veszi fel és tárolja (glikogén formájában), egy része felhasználásra kerül, és egy részét a zsírszövet veszi fel, ahol zsírrá alakítása megtörténik. A zsírszövet cukorfelvétele (és a zsírsavak felvétele is) az inzulin irányítása alatt áll. A zsírszövetben zsírrá alakított cukor többé nem alakítható vissza cukorrá.


Mikor van probléma?

Az inzulinválasz inzulinrezisztencia  esetén megváltozik. Inzulinrezisztencia meglétekor az éhgyomri inzulinszint magasabb, a korai inzulinválasz nem időben indul (lassabb), a gyors inzulinemelkedés csökkent tempójú, a vércukor nagyobb arányban nő (hiszen a máj cukorleadásának stoppja is késik, miközben kívülről jön a tápanyag), ezért lényegesen későbbi lesz az inzulinhullám csúcsa. Emlékezz, az inzulin feladata a vércukor lecsökkentése, de a reakció idő nő, azaz a vércukorszint később ér vissza az éhgyomi értékre, és az elhúzódó inzulinhullám miatt a vércukor az éhgyomri szint elérése után is tovább csökken.


Általában az étkezést követő 3. órában túl alacsony vércukorszint alakul ki, mely a vércukor emelésében szerepet játszó hormonok aktivációjával jár. Ez a vércukorszint emelkedését eredményezi, melynek következménye újabb inzulinhullám lesz. Ez vezet el a vércukor-ingadozás periodikus vissza-visszatéréséhez.

Az alacsony vércukorszint tulajdonképpen az éhezésnek megfelelő állapotot hoz létre, melyre a szervezet az alapanyagcsere csökkentésével reagál. Ez - mivel az alapanyagcsere teszi ki a napi energiafelhasználásunk 2/3-át, jelentősen csökkenő napi kalóriafelhasználást - így hízást eredményez. Egyszerűen megfogalmazva: a szervezet takarékra teszi saját működését és kevesebb energiafelhasználást bonyolít le, vagyis nem "égetünk" el megfelelő energiát még akkor sem, ha egyébként kevesebbet eszünk.

A testsúly növekedésével az inzulinérzékenység csökken, azaz tovább rontjuk a folyamatot. Magasabb éhgyomri inzulinszint állandósul, a vércukorszint-szabályozása labilissá válik.

Amennyiben a rendszer egyensúlya teljesen felborul, tehát a szervezet már nem tud több inzulint előállítani a csökkent inzulinérzékenység (inzulinrezisztencia) ellensúlyozására, a vércukor-háztartás sérülése, a vércukorszint emelkedése jelenik meg. Ez cukorbetegség kialakulását eredményezi. Ez paradox állapot, hiszen inzulin hiányában a cukor a vérből nem képes belépni a sejtekbe, tehát a magas vércukorszint ellenére biológiailag éhezésnek megfelelő állapot alakul ki. A máj ketontestek termelésére áll át, ez a zsírszövetből trigliceridek mobilizálását eredményezi a májban a zsírok felhalmozódásával. Kialakul a zsírmáj, mely gyulladáshoz és a máj károsodásához vezethet.

Maga a folyamat a hormonrendszert, a mellékvesekéreg működését érintő, a stresszhormonrendszert érintő, a pajzsmirigy működését érintő és egyéb szervrendszereket érintő következményeket is magával vonz.

LEFOGYOK MODUL

A MODUL elemei 8 hétre: Program-ütemterv e-book Akció-útvonalterv e-book Életmódprogram - életmódváltó könyv & munkafüzet e-book és nyomdai könyv Ételportfólió - étrendtervezés & végtelenül variálható (1000+) recept e-book és nyomdai könyv Funkcionális táplálkozás (AIP, FODMAP, családi receptek (500+) e-book és nyomdai könyv Edzésforradalom edzésgyakorlat tanulás & edzésterv e-book és nyomdai könyv Zárt facebook csoport - 8 hét Heti menü 8 héten át hétfőtől vasárnapig - mealprep (dobozolás) módszertannal Heti receptes videók a menükhöz Élelmiszercsere az ételekhez egyéni ízléssel Aldi, Lidl, Auchan, Spar, Tesco) termékkínálat Mini edukációs videók Egyéb segédletek

28 000 Ft 59 000 Ft

Kovács Klaudia - Túlszeretni | NYOMDAI KÖTÖTT KIADÁS

A könyv megjelenése: 2022. május eleje Egy kövér lány voltam, aki egész életében le akart fogyni. Sokáig nem tudtam, hogy a bennem lakozó személyiségek miért csatáznak egymással. Hogy egyáltalán miért találkozom más és más arcaimmal, s miként kellene ezeket kezelnem. Nőként sok szerepet öltünk magunkra, még az előtt is, hogy párra lelnénk. Amikor csak az ÉN lakozik a lelkünkben és nincs mellettünk más, már akkor is sokféle módon jelenünk meg a napjainkon. Minden azzal kezdődött nálam a személyiségfejlesztésemben, hogy boldog akartam lenni. Viszont nem feltétlenül tudtam, ez mit is jelent. Elvárásokat támasztottam az elképzeléseimmel szemben, s ha bármi másként alakult, mint azt ahogyan én vázoltam kötelező kimenetelként, rögtön falakba ütközött az aktuális álomképem. Valahogy ilyen módon találtam rá az életemben az ételre, mint vigaszdíjra, mint egy láthatatlan barátra, aki sosem bánt, aki sosem beszél vissza, aki mindig örömet akar okozni, aki feltétel nélkül ki is elégíti a vágyaimat. E könyv írásakor már tudom, hogy a kövérség búcsút vett tőlem. Nem csak elértem az áhított testsúlyomat, de egy olyan életet is felépítettem, amelyben felelősséggel tartozom hozzám hasonló emberek döntéseiért is. Öt éve blogot írok a történetemről. Úgy kellett ezt a könyvet megírnom és az olvasó úgy olvashatja el a fejezeteket, hogy az a tény már befolyásolja az írottak értelmezését: sikerült lefogynom. Ezért a sorok legalább annyira elmesélt élmények öt év vonatkozásában, mint amennyire a jelenre vonatkozó felfedezések, felismerések is. Sőt, valójában a ma megtapasztalásaira lehet igazán értelmezni a változásomat. A könyv egyszerre a múltam, a jelenem és a remélt jövőm is.

4 990 Ft 7 990 Ft