Az inzulin világa

Ha inzulin, akkor rögtön a cukorbetegségre asszociálunk. Helyesen. A cukorbetegségnek két fajtáját különböztetjük meg, az 1-es típusú, illetve a kettes típusú Diabetes mellitust.

Az első esetben a betegség oka az inzulin hiánya, míg a másik esetben inzulinrezisztencia vagy inzulinszekréciós (inzulinválaszban, inzulinkiválasztásban történő) zavar áll a háttérben. Az inzulin szervezetünk egyetlen vércukorszintet csökkentő hormonja. Ez egy 51 aminosavból álló fehérje, ami étkezési szünetekben, illetve étkezések után egyaránt termelődik.

Szekréciójának két fázisát különböztetjük meg:

• Az első fázisban nagy mennyiségű inzulin szabadul fel, ez az előre megtermelt és tárolt inzulin mennyiségnek felel meg.
• A második fázisban egy lassabb inzulin felszabadulás történik. Ha ez a mechanizmus valami miatt nem működik megfelelően, akkor cukorbetegségről beszélünk, mivel ilyenkor a vércukorszint értéke meghaladja a 7 mmol/l-t. (Egészséges szervezetben ez az érték 3,5-5,5 mmol/l között ingadozik).

A vércukorszint hormonális szabályozás alatt áll. A két leglényegesebb hormon, ami hatással van rá, az az inzulin (vércukorszint csökkentő hormon), és a glukagon (vércukorszint emelő hormon). Mindkét hormon a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteiben termelődik, az inzulin a β, a glukagon az α sejtekben.

Az inzulinválaszt a vércukorszint emelkedése, bizonyos aminosavak, egyes hormonok (pl.: adrenalin), de akár a sport vagy a gyógyszerek is indukálhatják. Magas cukorkoncentráció esetén a hormont termelő sejt (β sejt) a sejtmembránban lévő cukor transzporter segítségével felveszi a vérkeringésből a cukrot, ami a sejt belsejében elbomlik. Abban az esetben ha a cukor transzporter (szállító) nem működik megfelelően, vagy az inzulin nem termelődik megfelelő mennyiségben, súlyos következmények alakulnak ki.

Metabolikus következményekhez vezethet:

• a cukor felhasználás nem történik meg megfelelően, éhezik a szervezet
• a zsírok lebontása megnő, ezáltal a vérzsír (triglicerid) mennyisége is
• a ketontestek termelése is felgyorsul, emiatt alakul ki aceton szagú lehelet
  
• fehérjék lebontása is felgyorsul, ez fogyáshoz és gyengeséghez vezet

Biokémiai következmények lehetnek:

• a cukorlebontás gátlódik, ezáltal felhalmozódik a glükóz a vérben (magas lesz a vércukorszint)
  
• oxidatív stressz alakulhat ki, ami érelmeszesedéshez vezet
• vesekárosodás is történhet.

Tehát az inzulinhormonnak küldetése az, hogy az evés után "keletkező" glükózt (ez a vércukor) elszállítsa a sejtekhez. Jelenléte nélkül ez a folyamat nem történik meg, amelynek súlyos következményei vannak. Egyik ilyen maga a cukorbetegség.

Az IR egy betegség?

Az inzulinrezisztenciát rövidített nevén IR-ként említjük a köznyelvben és szénhidrátanyagcsere-zavarként van nyilvántartva az orvoslásban.

Kezelésének négy pillére van:

1. az orvosi kezelés
   
2. a táplálkozás beállítása
   
3. a mozgás bevezetése
   
4. a lelki területek kezelése
   

Sokkal összetettebb ez, mint elsőre gondoljuk és nagyon nagy problémaforrása az a kiindulási alapom, hogy:

• sok nő nincs is tisztában IR-es állapotával
• sok nő pontosan tisztában van IR-es állapotával, mégsem veszi ezt elég komolyan.

Konkrétan mi az IR?

A inzulinrezisztencia a szénhidrát-anyagcsere zavara, amikor a sejtek érzéketlenné válnak a inzulin nevű hormon hatásával szemben, ami a vércukor (glükóz) sejtbe jutását segítené. A szűken vett kórélettani folyamat mellett értik rajta az inzulinrezisztencia hatására bekövetkező tünetegyüttest, kórállapotot is. Az inzulinrezisztencia leggyakoribb formájában sok szénhidrátot fogyasztó, elhízott embereknél fejlődik ki, a gyakorlatban leginkább a 2-es típusú cukorbetegséget megelőző állapotként ismert.

Inzulint a szervezet (hasnyálmirigy) akkor kezd termelni, amikor az elfogyasztott szénhidrátok emésztése során felszívódva a cukor (glükóz) magasabb mennyiségben megjelenik a vérben. Az inzulin segíti elő, hogy a cukor a vérből bejusson az (inzulinérzékeny) szövetek sejtjeibe energiaforrásnak, emellett gátolja, hogy a szervezet a zsírszövetekből mobilizáljon energiát. A vérben a cukor szintje ennek hatására csökken, és egy normál szinten belül marad akkor is, ha nagyobb mennyiségű szénhidrátot fogyasztunk.

Inzulinrezisztenciáról akkor beszélünk, ha a sejtek valamilyen okból érzéketlenné válnak az inzulin hatásával szemben. A glükóz emiatt nem képes megfelelő mennyiségben bejutni a sejtekbe, a kívánatosnál több cukor marad a vérben, a vércukorszint magasabbra emelkedik. Ezt érzékelve a hasnyálmirigy növeli az inzulintermelést (a vérben magas inzulinszint, hiperinzulinémia alakul ki), hogy elérje a szükséges mennyiségű cukor bejutását a sejtek működéséhez. Egy határig képes erre, anélkül, hogy tartósan magas vércukorszint vagy más, észrevehető tünetek jelentkeznének. E szakaszban az inzulinrezisztencia még cukorbetegség nélkül áll fenn. Ha a hasnyálmirigy hosszabb ideig fokozott működésre kényszerül, inzulintermelő sejtjei kimerülhetnek, az inzulintermelés visszaesik, és - az inzulinrezisztencia mellett - megjelenik a tartósan magas vércukorszint és egyéb tünetek, azaz kialakul a 2-es típusú cukorbetegség.

Az inzulinrezisztencia önmagában (prediabetes és cukorbetegség nélkül), kompenzált állapotban nem jár tünetekkel, a vércukorszint normális. Éppen ezért hangsúlyozom a hozzám forduló fogyni vágyóknak, hogy a normális vércukorszint SEMMIT NEM JELENT, az inzulint kell vizsgálnunk, hogy lássuk, van-e anyagcsere betegség.

Az inzulinrezisztencia leggyakoribb típusa elhízott, túlsúlyos embereken jelentkezik, több tünet és eltérés együtteseként (szindrómaként), legtöbbször a még szélesebb tünetegyüttest jelentő metabolikus szindróma részeként.

A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásáig a betegek általában keresztülmennek előbb az inzulinrezisztencia, majd a prediabetes állapotán, ezek azonban általában nem kerülnek diagnosztizálásra, ha a fogyni vágyó nem jár utána szimplán tudatosságból, ugyanis a kövérségen és némi élhető tüneten kívül fájdalmat és kellemetlenséget nem okoz (sajnos).

Az inzulinrezisztencia jellemző kísérője a policisztás ovárium szindrómának (PCOS), 15-33%-ban még cukorbetegség nélkül, 65-68%-ban már cukorbetegséggel. Itt a magas inzulinszint váltja ki a tüneteket vagy súlyosbítja a női hormonális rendszer hipotalamusz-hipofízis-petefészek tengelyének zavara által okozott rendellenességeket.

Az inzulinrezisztencia kialakulásában különböző mértékű genetikai hajlamot mutattak ki, ezekhez adódnak az ismert civilizációs ártalmak (túlzott energiabevitel, egészségtelen étrend, mozgásszegény életmód). A hatások eredőjeként alakulhat ki az inzulinrezisztencia majd a cukorbetegség.

Tünetei nagyon változatosak lehetnek, az alábbi problémák megjelenése esetén érdemes kivizsgáltatni, mi állhat a panaszok hátterében:

• sikertelen testsúly-csökkentés (diétázás ellenére),
• rendszertelen menstruáció,
• teherbe esési képtelenség,
• szőrösödés nemkívánatos helyeken (hölgyeknél; áll, bajusz, has, mell),
• cukros ételek elfogyasztása után remegés, izzadás, koncentrációs zavarok,
• gyakori hirtelen éhségérzet,
• ha két étkezés között hosszú idő telik el és rosszullét (akár ájulás is) jelentkezik,
• alvászavarok
• stb!
  

De erről még később bővebben írok!

Az IR "fajtái"

Fontos megkülönböztetni a klasszikus értelemben vett inzulinrezisztenciát (1), az inzulinválasz zavarai miatt kialakuló eltéréseket (2) és a fiziológiás inzulinrezisztencia állapotokat (3).

1) Klasszikus értelemben vett inzulinrezisztencia

Beszélhetünk klasszikus értelemben vett inzulinrezisztenciáról, amelyet az inzulin szénhidrátanyagcsere-hatásainak csökkenése, a kompenzáló magas inzulinszint megjelenése jellemez. A kórképre hajlamosító genetikai tényezők (ismert a családi halmozódás) mellett kiemelt szerepe van kialakulásában epigenetikai faktoroknak. Az epigenetika a modern biológiában a gének olyan öröklődési formájának vizsgálata, amely arra a kérdésre keres választ, hogy a környezeti tényezőknek a szülőkre gyakorolt hatása milyen változásokat okoz az utódok génkifejeződését tekintve. Elsősorban a magzati életben történő környezeti hatásoknak (édesanya anyagcseréje, hízása, terhességgel szövődött cukorbetegsége), illetve ennek részeként a születési súlynak (túl kicsi és túl nagy születési súly egyaránt rontja az anyagcserét). Tehát mondhatjuk, részben már születésünk előtt eldől, hogy hajlamosak lehetünk-e az állapot kialakulására.

Külső hatások erősítik a hormonrendszer változásait, többek között ilyenek a stressz, a mozgásszegény életmód, a rendszertelen táplálkozás, a finomított szénhidrátokban gazdag étkezés.

A kórkép általában túlsúlyhoz társul, és fokozott hízékonysággal, a fogyás nehezítettségével párosul. A magas inzulinszint állandóan jelen van a szervezetben, ezt legjobban a vérképen kiolvasható HOMA-index magasabb értéke jelzi - ám ez az index csak az éhhomi értékeket vizsgálja, ezért nem teljesen valós képet fest, viszont a magas éhhomi értékek jelenlétét 100%-ban jelzi, azaz mégis nagyon fontos odafigyelni erre az értékre. A tartósan fennálló fokozott inzulinigény az inzulintermelő ún. béta-sejtek fokozatos kimerüléséhez vezet, mely hosszabb távon az inzulintermelés fokozatos csökkenését, az inzulinválasz dinamikájának elvesztését, az inzulintermelő kapacitás csökkenését, a vércukor emelkedését, így cukorbetegség kialakulását eredményezi.

Kialakulása folyamán egyszerre jelennek meg az anyagcsere- és hormonális hatások, a keringési, alvadási és immunrendszert érintő változások.

Jó hír, hogy a testsúly bármilyen módszerrel történő csökkentése jelentősen mérsékli a magas inzulinszintet, így a tüneteket is. Ezért lényegében már meg is buktatom a kifejezetten "IR-re jó" diéták mítoszát. Nem egy-egy speciálisan IR-esnek becézett és kikiáltott diéta felelős a javulásért, hanem önmagában a testsúly normalizálása már képes az elindult folyamatot visszafordítani. DE! A diéta önmagában nem lesz elég - erről a posztsorozat erről szóló fejezetében kifejtem majd az álláspontom.

2) Inzulinfolyamatok egyéb zavara

A klasszikus inzulinrezisztencián túl a magas inzulinszint kialakulásának másik módja az inzulinszekréció (inzulinválasz, inzulinkiválasztás) elsődleges zavara, mely a klasszikus inzulinrezisztenciához hasonlóan genetikailag, epigenetikai faktorok által befolyásolt. Itt is azonosíthatók a kórkép megjelenésében szerepet játszó környezeti, életmódi hatások, mint a stressz, a táplálkozás rendszertelensége.

Nagyon jellegzetes a vércukor-ingadozás. Ilyen az édesség utáni heves vágy, a rohamokban jelentkező idegesség, szívdobogásérzés, izzadás, dekoncent- ráltság, fáradtság, álmosság. A tünetek a vércukorcsökkenés központi idegrendszeri tünetei mellett a vércukorszint emelésében szerepet játszó stresszhormonrendszer, a hypothalamus - agyalapi mirigy - mellékvese-tengely aktiválódásának következményei. Kezdetben túlsúly nincs jelen, de ennek kialakulására haj- lamosít a hypoglykaemiás (alacsony vércukorszint) epizódok halmozódása.

3. Fiziológiás inzulinrezisztencia állapotok

Számos esetben találkozunk élettani inzulinrezisztenciával. Erre az jellemző, hogy a kiváltó ok eltűnésével megszűnik az állapot, az egyénre jellemző fiziológiás inzulinérzékenység/inzulinválasz helyre áll. Beavatkozásra csak a szénhidrát-anyagcsere zavara esetén van szükség, melynek legjobb példája a terhességgel szövődött cukorbetegség, ekkor nagyon pontos diétára, esetleg átmenetileg inzulinkezelésre lehet szükség a magas vércukor kedvezőtlen hatásainak kivédésére. A terhesség alatt jelentkező cukorbetegség jelentősen növeli a későbbi életszakaszban az anyai cukorbetegség kialakulásának kockázatát. A terhesség alatt tökéletesen vezetett szénhidrát-anyagcsere kulcsfontosságú a magzat megfelelő fejlődése szempontjából, az anyai környezetből ugyanis a cukor akadálytalanul jut át a méhlepényen, míg az inzulin nem jut át. Ennek következtében a magasabb anyai vércukorszint magasabb magzati vércukorszintet okoz, mely a magzatot fokozott inzulintermelésre kényszeríti, ennek következménye a magzat testsúlyának nagyobb növekedése.

Ahhoz, hogy tudjuk, inzulinrezisztenciával nézünk szemben, ORVOSI diagnózis kell, s összefüggéseiben kell látni a vérképen, az egyéb egészségügyi területeket is vizsgálva, hogy ki pontosan mivel áll szemben. Eltérő egy olyan nő esete, aki 120 kiló és magas a HOMA indexe, s eltérő egy olyan nő esete is, aki 80 kiló és épp terhességét éli. Nem mindegy, ki hogyan indul el a kezelés útján.

Anyagcsere és hízás

Az inzulinrendszer működésének ismerete számos meglepő eltérésre válasszal szolgál egy frissen diagnosztizált IR-es számára. A testsúly növekedésének magyarázata is az inzulinrendszer működésének ismeretében rejlik.

Hogyan lehetséges az, hogy a kalória és szénhidrát megszorítása nem okoz fogyást, vagy az elindult fogyás megáll, és a diéta minimális bővítése is a testsúly azonnali növekedését eredményezi? A válasz az inzulinrendszerben van.

Lássuk!

Az emberi szervezet folyamatos üzemanyag-ellátást igényel. Ennek eszköze a raktározás és az elraktározott üzemanyag fokozatos visszajuttatása a rendszerbe. A raktározás feladatát az inzulin végzi. A cukrok üzemanyagok. Az emberi szervezetben bizonyos szövetek csak cukormolekulák elégetésével tudnak energiát előállítani (ilyen a központi idegrendszer, vagyis az agy, valamint a szívizom), így a szervezet számára létfontosságú az optimális vércukorszint fenntartása. Éhgyomri helyzetben a májban raktározott cukor (mely glikogénként tárolódik) fokozatosan pótolja a szövetek által felhasznált vércukor-molekulákat. A vércukorszint tehát a máj cukorraktárainak kimerüléséig állandó marad.

Vegyük elejétől a végig az étkezéskor lezajló folyamatokat!

Az étkezéssel tápanyagokat juttatunk a szervezetbe, ezek a szövetek építőelemeit (fehérjéket/aminosavakat), energiát (cukor és zsír formájában), vitaminokat, ásványi anyagokat tartalmaznak. A bevitt szénhidrátok lehetnek egyszerű szénhidrátok (cukrok), melyek gyorsan felszívódnak lebontás nélkül, valamint lehetnek összetett szénhidrátok, melyek a cukormolekulákat hosszú láncokká összekapcsolva tartalmazzák, így a szervezetnek először le kell ezeket bontania alkotóelemeire, és csak az így kerülnek felszívásra.

Étkezéskor a szervezetben számos jelátviteli rendszer működésbe lép. Ezek válasza a szervezetben az inzulinrendszer aktiválódás 2 fázisban:

Általában az étkezést követő 3. órában túl alacsony vércukorszint alakul ki, mely a vércukor emelésében szerepet játszó hormonok aktivációjával jár. Ez a vércukorszint emelkedését eredményezi, melynek következménye újabb inzulinhullám lesz. Ez vezet el a vércukor-ingadozás periodikus vissza-visszatéréséhez.

Az alacsony vércukorszint tulajdonképpen az éhezésnek megfelelő állapotot hoz létre, melyre a szervezet az alapanyagcsere csökkentésével reagál. Ez - mivel az alapanyagcsere teszi ki a napi energiafelhasználásunk 2/3-át, jelentősen csökkenő napi kalóriafelhasználást - így hízást eredményez. Egyszerűen megfogalmazva: a szervezet takarékra teszi saját működését és kevesebb energiafelhasználást bonyolít le, vagyis nem "égetünk" el megfelelő energiát még akkor sem, ha egyébként kevesebbet eszünk.

A testsúly növekedésével az inzulinérzékenység csökken, azaz tovább rontjuk a folyamatot. Magasabb éhgyomri inzulinszint állandósul, a vércukorszint-szabályozása labilissá válik.

Amennyiben a rendszer egyensúlya teljesen felborul, tehát a szervezet már nem tud több inzulint előállítani a csökkent inzulinérzékenység (inzulinrezisztencia) ellensúlyozására, a vércukor-háztartás sérülése, a vércukorszint emelkedése jelenik meg. Ez cukorbetegség kialakulását eredményezi. Ez paradox állapot, hiszen inzulin hiányában a cukor a vérből nem képes belépni a sejtekbe, tehát a magas vércukorszint ellenére biológiailag éhezésnek megfelelő állapot alakul ki. A máj ketontestek termelésére áll át, ez a zsírszövetből trigliceridek mobilizálását eredményezi a májban a zsírok felhalmozódásával. Kialakul a zsírmáj, mely gyulladáshoz és a máj károsodásához vezethet.

Maga a folyamat a hormonrendszert, a mellékvesekéreg működését érintő, a stresszhormonrendszert érintő, a pajzsmirigy működését érintő és egyéb szervrendszereket érintő következményeket is magával vonz.